目前，結核病仍然是我國傳染病中的第一殺手，全國每年有26萬人死于該病。為什么已經有了多種抗結核藥，還會有如此高的死亡數?這是抗結核治療不規范造成的惡果。人們可從下面的幾個實例中得到啟示。
　　1.剿殺不力　金蟬脫殼　　　
　　研究生唐某因課業勞累、營養差，第一年就出現了低熱、盜汗、咳嗽、胸痛，后來痰里帶血絲。到醫院透視，診斷為“肺結核”。可他怕影響學習，便隱瞞了實情，只是偷偷地服用異煙肼。結果病情遷延，一拖兩年，反復不愈。曾發生血行播散性結核。后經特殊細菌培養，才發現他的結核病菌已變為“L型”。
　　原來這種L型就是原結核桿菌金蟬脫殼而來，因為異煙肼的殺菌作用主要是作用于結核菌的細胞壁，使其失去生存能力，將其殺滅；然而部分頑固的結核菌會在這種不利的條件下，脫掉它的細胞壁，而成為變異的L型。對付沒有細胞壁的L型結核菌，異煙肼就無能為力了。L型結核菌雖然致病性減弱，但它可長期潛伏下來，一旦不利因素消失，它的細胞壁可以恢復，又復原為典型的結核桿菌，致結核病復發。如果數種抗結核藥聯合應用就不會發生這種情況，因為利福平可阻止細菌內核糖核酸的合成，對沒有細胞壁的L型結核菌依然有效，不會讓它潛伏下來。
　　2.抑制免疫　助紂為虐
　　一位講師以往患有腎病綜合征，曾長期用過皮質激素和環磷酰胺。后來發現肺結核，又開始用抗結核藥物治療。三個月過去了，他的結核病灶不但沒有吸收，反而有惡化趨勢，痰結核菌依然陽性，近一周來開始發熱，體溫39℃～40℃。醫生給他用了退熱藥、消炎藥都不管用，又給他靜脈輸注抗生素，依然無效。懷疑“敗血癥”送省醫院搶救。經骨髓穿刺和淋巴結活檢才明確診斷是“無反應性結核病”。這是結核病中較嚴重的一種類型，是一種網狀內皮系統受損為主的結核性敗血癥。因其病理組織學的特征是全身多臟器的，呈粟粒性結核灶，病變以壞死為主，干酪性壞死灶中含有大量的結核桿菌，壞死灶周圍缺乏淋巴細胞、上皮樣細胞和朗罕氏巨細胞反應，顯示完全無防御狀態，故得此名。病死率高，近年有增加趨勢。解放軍總醫院(三○一醫院)病理科新近報道，在3050例尸檢中確診8例無反應性結核病，從癥狀加重至死亡最短10天，最長45天，平均34.4天。比其它類型結核死亡快得多。
　　研究還發現，導致無反應性結核病發生的主要原因是機體免疫力低下，上述8例均患有其它重病或慢性消耗性疾病，2例慢性腎炎，腎功衰竭，行腎移植后；系統性紅斑狼瘡、病毒性腦炎、胃癌、膽管癌、肺氣腫及肺部感染各一例。其中，腎移植、紅斑狼瘡、腦炎及癌癥患者，均長期接受激素、抗癌藥及其它免疫抑制劑治療，免疫功能受到極大損害，這可能正是該型結核缺少免疫細胞反應的原因。醫生追問才知道，原來這位講師在病情加重之前，還一直在用著皮質激素和環磷酰胺，這就難怪他的免疫功能極度低下，給搶救也帶來極大困難，半個月后才算脫離危險。
　　在另一組報告中也提到，在3個月強化治療后，98％病人病變均明顯吸收，唯一例病灶惡化，究其原因是病人自己加服了強的松已一個多月而引起。強的松明顯地抑制了病人的免疫功能，使結核難以控制。
　　3.耐藥菌株形成
　　一例痰菌陽性的肺結核病人，先用鏈霉素、異煙肼、利福平和吡嗪酰胺(四聯)9個月化療后，痰仍陽性，又強化治療3個月，病情仍不見好轉。檢查發現系對現有抗結核藥全部耐藥。再三追問才知道，原來該患者的父親患有慢性纖維空洞性肺結核，病程已30年之久，無規律地用過各種抗結核藥，身上的結核菌早已變異形成了能耐受多種抗結核藥的菌株，他感染這種耐藥菌，自然也就難以治療。近年日本及西方國家，耐藥結核菌株已成為治療結核的一大難題。
　　形成耐藥的原因包括：(1)藥量不足，不足以斬盡殺絕；(2)單一用藥會使耐藥菌存活下來；(3)不規律服藥，不能達到有效的血液濃度，會促使結核菌變異。

 

（來源：39健康社區）

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