全程導(dǎo)醫(yī)網(wǎng) 疾病頻道：矽肺（silicosis]）是塵肺中最為嚴(yán)重的一種類(lèi)型，由于長(zhǎng)期吸入含有游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所引起。肺部有廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化，嚴(yán)重時(shí)影響肺功能，喪失勞動(dòng)能力。
【病因】
硅在自然界分布很廣，在礦石中約95％為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97％以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí)，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機(jī)會(huì)多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱(chēng)矽塵）的機(jī)會(huì)。通常以石英代表游離二氧化硅。
接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說(shuō)來(lái)，含游離二氧化硅80％以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80％時(shí)，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10％時(shí)，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。
大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱(chēng)為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會(huì)繼續(xù)發(fā)展，如無(wú)合并癥，患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間，但常喪失勞動(dòng)能力。因此，為了保護(hù)工人健康，我國(guó)規(guī)定了車(chē)間空氣中含10％以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m3；超過(guò)80％時(shí)，為1mg/m3。凡能達(dá)到這一要求，矽肺將不會(huì)發(fā)生。
此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機(jī)能較差，氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。
【發(fā)病機(jī)制】
硅在自然界分布很廣，在礦石中約95％為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97％以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開(kāi)山采石、挖掘隧道時(shí)，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機(jī)會(huì)多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時(shí)的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱(chēng)矽塵）的機(jī)會(huì)。通常以石英代表游離二氧化硅。
接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時(shí)間以及機(jī)體的防御機(jī)能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度。一般說(shuō)來(lái)，含游離二氧化硅80％以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進(jìn)展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80％時(shí)，病變不太典型，病情進(jìn)展較慢。低于10％時(shí)，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。
大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無(wú)法由呼吸道及時(shí)和完全清除。有時(shí)雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱(chēng)為"晚發(fā)性矽肺"；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會(huì)繼續(xù)發(fā)展，如無(wú)合并癥，患者可存活較長(zhǎng)時(shí)間，但常喪失勞動(dòng)能力。因此，為了保護(hù)工人健康，我國(guó)規(guī)定了車(chē)間空氣中含10％以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg／m3；超過(guò)80％時(shí)，為1mg/m3。凡能達(dá)到這一要求，矽肺將不會(huì)發(fā)生。
此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機(jī)能較差，氣道粘液-纖毛的活動(dòng)較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。
【病理說(shuō)明】
矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化，其發(fā)展過(guò)程如下：
（一）矽結(jié)節(jié)的形成 典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面（圖12-2）。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進(jìn)展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色，直徑約0．3～0．8mm。多個(gè)小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié)，或形成大的團(tuán)塊，多見(jiàn)于兩上肺。直徑超過(guò)1mm者，可在X線(xiàn)胸片上顯示圓形或類(lèi)圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見(jiàn)。多出現(xiàn)于融合病變最嚴(yán)重的部位。
（二）肺間質(zhì)改變 肺泡間隔和血管、支氣管周?chē)罅糠蹓m沉著以及塵細(xì)胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大，使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團(tuán)塊周?chē)沙霈F(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。
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